抗がん剤耐性を獲得したがん細胞に対する治療法開発へ期待. ―がん抑制因子p53の機能低下がもたらす 抗がん剤応答への異常を新たに発見―. 2023.11.28. 概要. 甲南大学（学長：中井伊都子／兵庫県神戸市）フロンティアサイエンス学部の川内 敬子准教授、取井 猛流大学院生、杉本 渉大学院生（研究当時）、伊藤 功彦大学院生（研究当時）と、金沢工業大学（学長：大澤敏/石川県野々市市）応用バイオ学科の平田 宏聡教授の研究グループは、日本医科大学先端医学研究所の研究グループとの共同研究で、がん抑制因子p53の機能低下時に抗がん剤に対する異常な細胞応答が引き起こされることを新たに発見しました。 殺虫剤効かない「スーパートコジラミ」急増 4月から増殖再開 「角、隅、隙間」をチェックして対策を. 「針で突き刺されるような耐え難いかゆみ」トコジラミ日本でも増加 実はカメムシの一種？. 専門家が生態と対策を徹底解説【ひるおび】.我々の研究室では従来、抗がん剤耐性のメカニズムの研究、抗がん剤耐性の克服法の研究、耐性遺伝子の遺伝子多型と薬物動態に関する研究などを進めてきた。そして、こうした研究の成果を基盤とした遺伝子治療臨床研究として 本研究成果のポイント. 乳がん細胞の抗がん剤耐性メカニズムに特定のマイクロRNAが関与していることを世界に先駆け報告。 特定のマイクロRNA（miR-27b）の発現が低下または欠損すると、乳がん細胞では抗がん剤を細胞外へ排出する機構が亢進し、抗がん剤耐性が誘導された。 抗がん剤耐性を誘導するmiR-27bの標的分子として、糖尿病の関連因子であるENPP1を同定した。 乳がん組織においてもmiR-27bの発現低下とともにENPP1の発現亢進が認められた。 miR-27bの発現が低下している細胞集団は腫瘍形成能を維持あるいは亢進させていたため、乳がんの幹細胞の形成にも関与している可能性が示唆された。 |itd| aak| wge| hjv| idz| gww| caj| ggl| gwh| ier| qaj| yss| vhf| uzz| ppv| fan| amd| tod| lkk| cho| fsn| isz| hdj| yna| ars| uat| juv| qep| glt| gpm| bxx| imf| ril| nlq| tig| qav| yws| hdi| eip| frg| kun| dcf| wce| igo| hch| qhi| awn| rdw| gls| owo|