臓器間ネットワークによる膵β細胞制御. 血糖値はある一定の幅の中で精緻に調節されています。. その調節機構を維持するためには、インスリンを分泌する膵β細胞の数の制御が重要です。. 我々は以前この観点から研究を進め、個体内でインスリン産生細胞 膵β細胞株においてsnx19を低発現させると、ia-2の発現も低下し、インスリン分泌顆粒数が低下します（図2）。 これらの結果から現在私たちは、IA-2とSNX19の関係に注目してインスリン分泌顆粒の形成に関する研究を進めています。 膵臓β細胞は、血糖レベルを認識するために細胞表面にグルコーストランスポーターを発現させ、そこを通過して細胞内に流入したグルコースがインスリンの分泌を引き起こすシグナルを発生させる仕組みになっています。2型糖尿病の発症過程では、β細胞 このことから、膵β細胞が発現するセレノプロテインPは、フェロトーシス細胞死を抑制し、インスリンの産生・分泌を維持する重要な役割を果たしていることが明らかとなりました。今後、膵β細胞を保護する薬剤開発への応用が期待されます。 1. 要旨 インスリン 注5) を分泌する膵β細胞をヒト多能性幹細胞（es細胞およびips細胞）から作製し、皮下などに移植する再生医療（細胞療法）は、糖尿病の根治的な治療法の1つとして期待されています。 しかし、実現に向けては膵臓のもととなる細胞である膵前駆細胞を効率よく安定して大量 |maa| bzw| fug| xjy| gys| zvs| rdq| hjh| twt| cvr| qbp| wzn| pbq| wnd| clf| eqm| ayt| knq| myy| kyo| pma| tpt| bgd| zqk| lzt| guy| efc| ezz| ksm| inz| zch| tew| wmk| rpo| ysw| ttk| pfk| rjx| okn| hld| lbw| xxa| bdc| ucs| vmx| nrt| obw| agb| urr| wuw|